Bronchinė astma

Obstrukcinis bronchitas ir hipertenzija

Skaitykite forume: Dalintis: Apibrėžimas. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga — dažna liga, kurios galima išvengti ir kurią būtina gydyti. Jai būdinga nuolatinė kvėpavimo takų obstrukcija, kuri dažniausiai progresuoja ir yra susijusi su stipresne kvėpavimo takų ir plaučių uždegimine reakcija į įkvepiamas žalingas daleles ar dujas.

Paūmėjimai ir gretutinės ligos pablogina ligonio būklę.

hipertenzija ir akispūdis

LOPL daugelyje šalių užima ketvirtą vietą tarp dažniausių mirties priežasčių. Sergamumas ir mirtingumas nuo LOPL kasmet didėja. Kasmet pasaulyje nuo LOPL miršta apie 3 milijonai žmonių. Seniau šia liga dažniausiai sirgdavo vyrai, tačiau pastaraisiais dešimtmečiais, pasikeitus rūkymo įpročiams, kai kuriose išsivysčiusiose šalyse LOPL sergančių vyrų ir moterų skaičius susilygino, o kai kuriose LOPL serga ir nuo jos miršta netgi daugiau moterų, negu vyrų.

Taigi, ekonomiškai išsivysčiusiame pasaulyje LOPL palaipsniui tampa ir vyrų, ir moterų obstrukcinis bronchitas ir hipertenzija. Moterys dažnai serga LOPL ir trečiojo pa- saulio šalyse, tik dažniau šią ligą joms sukelia ne rūkymas, o blogos gyvenimo sąlygos, t. Patologiniai obstrukcinis bronchitas ir hipertenzija pokyčiai. LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir kraujagyslių uždegimas. Lėtinis uždegimas skatina pasikartojančius jų pažeidimo ir regeneracijos ciklus, sukeliančius negrįžtamus struktūrinius pokyčius.

Būdingų LOPL patologinių morfologinių pokyčių randama centriniuose ir smulkiuosiuose kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir plaučių kraujagyslėse. Kvėpavimo takai, plaučių audinys ir kraujagyslės infiltruoti uždegimo ląstelių makrofagų, T limfocitų, mažiau neutrofilų, retai — eozinofilų.

Būdingi struktūriniai bronchų pokyčiai yra virpamojo epitelio metaplazija į plokščiąjį, atsiranda daugiau taurinių gleives gaminančių ląstelių, padidėja pogleivio liaukos. Neretai susidaro bronchektazių. Smulkieji kvėpavimo takai yra susiaurėję obstrukcinis bronchiolitasjų siena sustorėjusi, hipertrofavę lygieji raumenys, bronchų ir bronchiolių spindyje būna uždegiminio eksudato, peribronchinė fibrozė.

Kai kurios bronchiolės yra sukritusios bronchiolių kolapsas. Plaučių parenchimoje yra emfizemos požymių. Plaučių emfizema — tai patologinė būklė, kuriai būdingas padidėjęs distaliau galinių terminalinių bronchiolių esančios plaučių parenchimos acinusų oringumas, esant alveolių sienelių destrukcijai, kai nėra ryškios plaučių audinio fibrozės.

Morfologiškai skiriami keli plaučių emfizemos tipai — panacinarinis, centrolobulinis, paraseptalinis ir mišrusis. Centrolobulinė respiracinių bronchiolių ir acinuso centre esančių alveolių išsiplėtimas ir destrukcija emfizema pasitaiko dažniausiai.

Hipertenzija ir paraudusios akys būdingesnė rūkaliams, o panacinarinė emfizema viso acinuso alveolių ir respiracinių bronchiolių destrukcija būdinga įgimtai α1 antitripsino stokai.

Taip pat gali būti paraseptalinės emfizemos šalia jungiamojo audinio pertvarų esančių alveolių pažeidimas. Plaučių kraujagyslių vidinis sluoksnis intima sustorėjęs, lygieji kraujagyslių raumenys hipertrofuoti.

Plaučių kapiliarų tinklas redukuojasi, susidaro arterinių veninių anastomozių. Patologiniai struktūriniai pokyčiai atsiranda ir smulkiosiose mažesnio negu μm skersmens plaučių arterijose. Anksčiau buvo manoma, kad juos sukelia hipoksemija ir jie būdingi tik labai sunkia LOPL sergantiems ligoniams, tačiau paaiškėjo, kad lygiųjų raumenų proliferacija, elastino ir kolageno sankaupa bei intimos sustorėjimas būdingas ir vidutinio sunkumo LOPL sergančių ligonių ir net nesergančių LOPL rūkalių plaučių kraujagyslėms.

Susiję straipsniai

Plaučių kraujagyslių pažeidimas prasideda anksti ir ilgainiui gali sukelti plautinę hipertenziją. Tačiau visus šiuos pokyčius galima aptikti tik atlikus patologinį morfologinį mirusio ligonio tyrimą arba ištyrus plaučio dalį, pašalintą operuojant. Taigi sergant LOPL pažeidžiami stambieji ir smulkieji kvėpavimo takai, plaučių kraujagyslės ir parenchima.

Vienam žmogui gali būti įvairių pažeidimo formų įvairūs deriniai pvz. Rizikos veiksniai. Svarbiausias LOPL rizikos veiksnys yra tabako rūkymas.

Spausdinimo versija Pasidalink Pulmonologija Naujausiais duomenimis, apie penkis procentus Lietuvos gyventojų serga lėtine obstrukcine plaučių liga, trumpai tariant LOPL arba obstrukciniu bronchitu. Pasaulio pulmonologai skelbia, kad nuo ųjų net 45 proc. Prognozuojama, jog po metų sergamumas obstrukciniu bronchitu šoktels į trečią vietą - po onkologinių, širdies ir kraujagyslių ligų. Apie gąsdinančias perspektyvas bei šios lėtinės plaučių ligos gydymo naujoves kalbėta šį mėnesį uostamiestyje vykusioje XI Lietuvos pulmonologų konferencijoje "Kvėpavimo takų ligos".

Rūkymo sukeliami kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir imunokompetentinių ląstelių  pokyčiai tiesiogiai priklauso nuo cigarečių skaičiaus ir rūkymo trukmės. LOPL riziką taip pat didina pasyvus cigarečių, pypkės ar cigarų rūkymas. Ne mažiau kaip 30 proc. Rūkymas sukelia kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos neinfekcinį uždegimą makrofagų, neutrofilų ir kitų uždegimo ląstelių kaupimąsioksidacinį stresą, kvėpavimo takų ir plaučių struktūros pokyčius taurinių ląstelių padaugėjimą, virpamojo epitelio metaplaziją į daugiasluoksnį plokščiąjį ir kt.

Nėščiajai rūkant, galimas neigiamas paveikis vaisiaus plaučių augimui ir jo imuninei sistemai. Sveikų nerūkančių žmonių nuo 35 metų FEV1 forsuoto iškvėpimo tūris per pirmą sekun- dę rodiklio reikšmė kasmet sumažėja apie 30 ml, o rūkalių, sergančių LOPL, — dvigubai daugiau — apie 60 ml. Kiti rizikos veiksniai yra genetinė predispozicija, profesinės organinės ir neorganinės dulkės, oro teršalai, lėtesnis plaučių obstrukcinis bronchitas ir hipertenzija ir raida, respiracinė infekcija, blogos socialinės ir ekonominės sąlygos ir nevisavertė mityba šviežių vaisių ir daržovių, t.

Manoma, kad polinkį susirgti LOPL lemia įvairūs genai. Geriausiai įrodytas paveldimas veiksnys yra įgimta proteazių inhibitoriaus α1 antitripsino stoka.

Ji lemia iki 1 proc.

ką vartoti iš hipertenzijos sergant cukriniu diabetu

Jei trūksta proteazių inhibitorių, didėja proteolizinių fermentų koncentracija, ardomas plaučių jungiamasis audinys, prasideda plaučių parenchimos destrukcija ir emfizema. Įgimtai α1 antitripsino stokai būdinga ankstyva emfizema, išryškėjanti apie keturiasdešimtuosius gyvenimo metus. Etiologija ir patogenezė.

Obstrukcinė liga: laiku diagnozuoti, tinkamai gydyti

LOPL yra polietiologinė liga. Veikiant įvairiems išoriniams ir ar vidiniams veiksniams, kvėpavimo takuose ir plaučiuose prasideda uždegimas. Asmenų, kurie vėliau suserga LOPL, uždegimas būna intensyvesnis. Manoma, kad tabako dūmų pažeistos epitelio ląstelės obstrukcinis bronchitas ir hipertenzija autoantigenais. Priežastys, lemiančios uždegiminės natūralios gynybinės reakcijos į cigarečių dūmus ar kitokius išorinius veiksnius sustiprėjimą, gali būti genetinės, tačiau vis dėlto tiksliai nežinomos.

krizė su hipertenzija

Kvėpavimo takuose ir plaučiuose susikaupia įvairių uždegimo ląstelių makrofagų, limfocitų, mažiau — neutrofilų, o ligai paūmėjus — ir eozinofilųkurios yra aktyvesnės, negu įprasta. Plaučių uždegimas skatina oksidacinį stresą ir proteazių perteklių.

Tavo komentaras

Tai sukelia plaučių audinio destrukciją, lemiančią emfizemos atsiradimą. Dėl pažeistos įprastinės regeneracijos susidaro smulkiųjų kvėpavimo takų fibrozė. Pažeidus gynybinius plaučių mechanizmus susilpnėja ir išnyksta mukociliarinis klirensas. Dėl uždegimo suyra bronchiolių jungtys su alveolių jungiamojo audinio skaidulomis.

mankšta dėl hipertenzijos slėgio

Ligai progresuojant, atsiranda plaučių fibrozė, kai kurių bronchų patologinis išsiplėtimas bronchektazės. Kvėpavimo takų uždegimas ir struktūriniai pokyčiai skatina gleivių sekrecijos ir bron- chų reaktyvumo didėjimą, kvėpavimo takų obstrukciją, padeda hipertenzijos simptomai oro spąstus. Sutrikus bronchų sekreto pasišalinimui ir pakitus imuniniam atsakui plaučiuose, kvėpavimo takuose kaupiasi bakterijų.

Komentarai

Ligos pradžioje bronchuose dažniausiai persistuoja Streptococcus pneumoniae ir Haemophilus influenzae, ligai įsisenėjus — Haemophilus influenzae, gaminantis beta laktamazes, Moraxella catarrhalis, vėlyvų stadijų metu — neretai Pseudomonas aeruginosa.

Šie pokyčiai sutrikdo plaučių dujų apykaitą ir lemia hipoksemiją, o vėlyvų stadijų metu — plautinę hipertenziją ir sisteminius pokyčius. Uždegimas kuris, kaip manoma, gali būti autoimuninishipoksemija ir plautinė hipertenzija lemia kitų organų ir sistemų pažeidimą. Svarbiausi sisteminiai LOPL sukelti pokyčiai yra griaučių raumenų struktūriniai pokyčiai ir atrofija, sumažėjusi jų jėga ir ištvermė, kacheksija, osteoporozė, antrinė eritrocitozė, normochrominė normocitinė anemija, lėtinė plautinė širdis, padidėjusi uždegimo rodiklių C reaktyviojo baltymo ir kt.

Uždegimo sukelti kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos patologiniai pokyčiai nuolat sunkėja. Nors metus rūkyti struktūrinių pokyčių lieka, o uždegimas dažniausiai persistuoja, vis dėlto tai sulėtina kvėpavimo takų obstrukcijos ir ligos progresavimą. Patologinė fiziologija.

Naujienos apie sveikatą

Smulkiųjų kvėpavimo takų obstrukcija ir respiracinių bronchiolių jungčių obstrukcinis bronchitas ir hipertenzija alveolėmis suirimas lemia ekspiracinį bronchiolių kolapsą patologinį spindžio susiaurėjimą ar visišką sukritimą iškvepiant ir sukelia oro spąstus t.

Išsipūtus plaučiams, mažėja įkvėpimo talpa. Esant fiziniam aktyvumui, didėja plaučių funkcinė liekamoji talpa. Sumažėjusi įkvėpimo talpa sukelia dusulį ir riboja fizinį pajėgumą. Yra duomenų, kad sergant LOPL gali būti padidėjusi nuo n. LOPL sergantiems ligoniams kvėpuojant, pradeda dalyvauti pagalbiniai kvėpavimo raumenys.

Apgaulingas bronchitas: gydymo klaidos - DELFI Gyvenimas

Tačiau, jei šių raumenų reikia kitoms funkcijoms atlikti pvz. Be to, fizinio krūvio metu, kai padidėja deguonies poreikis, žmogus ima dažniau ir giliau kvėpuoti, o tai dar labiau padidina dinaminę plaučių hiperinfliaciją, nes sutrumpėja įkvėptam orui iškvėpti skiriamas laikas. Manoma, kad plaučių išsipūtimas prasideda ankstyvuoju ligos laikotarpiu ir yra svarbiausias veiksnys, lemiantis dusulį esant fiziniam aktyvumui. Kvėpavimo takų obstrukcija ir plaučių emfizema dėl jos sumažėja plaučių alveolių plotas sutrikdo alveolių ventiliaciją bei plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykį.

pratimai, uždrausti dėl hipertenzijos

Tai sukelia hipoksemiją, o vėlyvųjų stadijų metu — ir hiperkapniją. Hipoksija ir emfizemos nulemtas plaučių kapiliarų tinklo retėjimas sukelia plaučių kraujagyslių susiaurėjimą, plautinę hipertenziją, lėtinę plautinę širdį ir dešiniojo skilvelio nepakankamumą.

Plaučių emfizema ir pneumofibrozė labai sumažina plaučių elastingumą, jų paslankumą kvėpuojant, todėl labai pasunkėja kvėpavimo raumenų darbas.

Mūsų draugai

Pamažu kvėpavimo raumenys pavargsta, pradeda silpniau susitraukinėti, dėl to dar labiau pablogėja plaučių ventiliacija. Taigi, LOPL pažeidžia ne tik kvėpavimo takus ir plaučių parenchimą, kvėpavimo raumenis, bet ir kitus organus bei sistemas, o patologiniai pokyčiai juose kiekvienu konkrečiu ligos atveju gali būti skirtingi ir įvairaus laipsnio.

Klinikiniai simptomai. Ligos pradžioje asmenys, sergantys LOPL, dažniausiai tik kosi ir skrepliuoja.

neurologinės ligos su hipertenzija

Skrepliai paprastai yra gleivingi, tąsūs. Prisimintina, kad sutrikus kvėpavimo organų funkcijoms, daugelis pacientų tuo nesiskundžia.

Bronchinė astma

Šie simptomai atsiranda ir progresuoja pamažu. Pacientai dažnai nepastebimai prisitaiko — senyvi asmenys sumažina savo fizinį aktyvumą, o daugelis vidutinio amžiaus žmonių dirba sėdimą ar mažai fizinių pastangų reikalaujantį darbą.

Spirometrija - kas tai? Spirometrija taip pat rekomenduojama žmonėms, kurie serga lėtinėmis plaučių ligomis astma, bronchitu, plaučių uždegimu, bronchektazine liga, cistine fibroze ir kt.

Be to, rūkaliams įprasta kosėti ir skrepliuoti. Todėl tikslinga ligonį aktyviai klausinėti.